MALNUTRICIÓN Y ALZHEIMER.

Una malnutrición crónica del cerebro mientras envejecemos parece ser uno de los principales detonantes de un proceso bioquímico que causa algunas formas del Mal de Alzheimer.

En un nuevo estudio de la Escuela Feinberg de Medicina, dependiente de la Universidad del Noroeste, se ha descubierto que cuando el cerebro no recibe suficiente glucosa, como puede ocurrir cuando una enfermedad cardiovascular restringe el flujo de sangre en las arterias que llegan al cerebro, comienza un proceso que finalmente produce las acumulaciones proteicas pegajosas que parecen ser la causa del Alzheimer.

Robert Vassar, el autor principal del estudio, descubrió que una proteína cerebral fundamental se altera cuando el cerebro tiene un suministro deficiente de energía. La proteína alterada, llamada eIF2alpha, incrementa la producción de una enzima que a su vez activa un interruptor para producir las acumulaciones proteicas pegajosas. En su investigación, Vassar trabajó con cerebros humanos y de ratón.

Este descubrimiento es importante pues indica que el mejoramiento del flujo sanguíneo hacia el cerebro podría ser un enfoque terapéutico efectivo para prevenir o tratar el Alzheimer.

Una estrategia preventiva muy simple que la gente puede seguir para mejorar el flujo sanguíneo hacia el cerebro, es hacer ejercicio, reducir el colesterol y controlar la hipertensión.

"Si la gente comienza lo bastante temprano, quizás pueda esquivar la bala", valora Vassar. Según él, para aquellos que ya tengan los síntomas, los vasodilatadores que aumentan el flujo sanguíneo, podrían favorecer la llegada del oxígeno y la glucosa al cerebro.

Vassar cree que también podrían elaborarse medicamentos que permitan bloquear la proteína eIF2alpha que causa la formación de las acumulaciones proteicas conocidas como placas amiloides.

Usualmente, el Alzheimer comienza después de los 60 años de edad, y el riesgo aumenta con el paso de los años.

El detonante inicial del Alzheimer ha sido un misterio durante mucho tiempo.

Fue Vassar quien descubrió diez años atrás la enzima BACE1, que es la responsable de las acumulaciones proteicas pegajosas que se forman en el exterior de las neuronas y perturban su habilidad para enviar mensajes.

Pero la causa exacta de los altos niveles de la proteína en las personas con la enfermedad ha estado envuelta en el misterio. Ahora, sin embargo, el nuevo estudio sugiere que el Alzheimer podría ser el resultado de un tipo menos severo de falta de energía que el desencadenado en un derrame cerebral. En vez de morir, las células del cerebro reaccionan con un incremento de la BACE1, que puede ser una respuesta protectora durante un corto periodo, pero que resulta dañina a largo plazo.