LA ASPIRINA ESTÁ CONTRAINDICADO EN LA CURA DE LA MALARIA

El uso de aspirina podría estar contraindicado entre quienes se enferman de malaria. Un estudio de laboratorio revela que su uso inhibiría la acción de las plaquetas sanguíneas, células capaces de amortiguar el crecimiento de los parásitos de la malaria.

(Agencia CyTA-Instituto Leloir) – Un estudio realizado en ratones sugiere que las plaquetas sanguíneas pueden destruir los parásitos mortales de la malaria, pero una única dosis de aspirina puede interferir con las plaquetas de forma suficiente como para impedir su poder letal. Los resultados del trabajo, llevado a cabo por investigadores del Instituto Médico Howard Hughes (HHMI, según sus siglas en inglés), fueron publicados en la edición del 6 de febrero en la revista Science.

La información que surge a partir de este estudio podría tener implicaciones importantes para el tratamiento de la malaria que en muchos casos incluye el uso de la aspirina para aliviar la fiebre alta que acompaña la enfermedad. “Si nuestros resultados tienen éxito y tienen realmente cierta relevancia en seres humanos, el uso de aspirina para tratar la malaria podría no ser acertado”, señaló Simon Foote, investigador del HHMI.

La función de las plaquetas en la coagulación de la sangre y reparación de vasos sanguíneos es bien conocida. Además de estas funciones, los expertos del HHMI indicaron que estudios previos han demostrado que las plaquetas están activas en el sistema inmune innato del cuerpo y que responden rápidamente a patógenos invasores.

Cuando Foote y sus colegas comenzaron sus experimentos, no estaban interesados en las plaquetas. El objetivo inicial era averiguar si determinadas mutaciones genéticas podían volver vulnerables a ratones que eran resistentes a la malaria. Durante el curso de esos estudios, descubrieron que los ratones que presentaban plaquetas deficientes eran mucho más propensos a morir de malaria que ratones con plaquetas normales.

Atención con la aspirina

Los investigadores del HHMI emplearon un tipo específico de ratón al que le faltaba el gen Mpl. Como consecuencia de esa mutación, el ratón producía apenas un décimo de la cantidad normal de plaquetas. Cuando estos ratones deficientes en plaquetas fueron infectados con Plasmodium chabaudi, una versión roedora del parásito de la malaria, la mitad de las hembras y todos los machos murieron de malaria.

En otros grupos de ratones, Foote y sus colegas observaron que era mucho más probable que los ratones tratados con aspirina murieran de malaria, pero no pudieron ver directamente cómo interaccionaban las plaquetas con los parásitos. Así que condujeron experimentos similares en una placa de Petri (recipiente circular de vidrio o de plástico) en la que agregaron plaquetas humanas a células sanguíneas rojas infectadas con Plasmodium falciparum, el parásito humano de la malaria más mortal. Esos estudios demostraron que las plaquetas de hecho mataban a los parásitos. Y cuando se agregó aspirina, éstas no fueron capaces de controlar a los parásitos.

"Pienso que es probable que este descubrimiento sea muy importante para entender la respuesta del huésped a la infección por los parásitos de la malaria. Creemos que las plaquetas son uno de los factores principales que evitan que las personas mueran al inicio de una infección de malaria", comentó Foote. Y agregó: “Lo que pensamos que está sucediendo durante esos primeros días de la infección de malaria es que las plaquetas actúan realmente como un amortiguador contra el rápido crecimiento de los parásitos de la malaria. Definitivamente, eso es lo que vemos en los experimentos con ratones.”

Desde el punto de vista del investigador, la forma en la que las plaquetas realmente pueden matar a los parásitos sigue siendo confusa y será tema de futuras investigaciones. “Todavía hay bastante para hacer en el campo para demostrar que esto realmente podría tener cierto efecto en seres humanos”, concluyó.